林明宽医生
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林明宽
林明宽 副主任医师 心血管内科
专业擅长 心绞痛、冠心病、心肌梗死、心律失常、心衰、心肌缺血、心肌致密化不全、心肌炎、心肌病等心血管内科常见病、多发病的诊治,主攻心脏电生理及起搏器植入术。
医生简介 林明宽,三亚市人民医院,心血管内科,副主任医师。擅长心血管内科常见病、多发病的诊治,主攻心脏电生理及起搏器植入术。
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警惕假日心脏综合征

2020.03.25
近年来研究发现,饮酒是心房颤动(房颤)的重要危险因素,饮酒可导致心房解剖重构和电重构,影响自主神经及房颤的其他危险因素,从而导致房颤的发生。此外,饮酒还影响房颤治疗的预后,从而增加了房颤发生不良事件的风险。一、假日心脏综合征定义饮酒增加可触发心律紊乱,即心房颤动。它的发生与既往房颤史无关,当过量饮酒即可能发生。这种疾病命名为“假日心脏综合征”。二、饮酒与房颤的关系研究者[2]发现至少在55岁或以上伴有心血管病或糖尿病的高危老人中,无论即使是中度或高度饮酒均与其继后新发房颤风险增加明显相关,且在中度饮酒者中,其中的酗酒者其房颤风险大致与曾有大量饮酒习惯者相仿。samokhvalov等研究发现了与房颤发生风险增高的酒精临界值,同样揭示了酒精与房颤的剂量依赖曲线。三、饮酒增加呼吸睡眠暂停综合征及房颤的风险大约二分之一的房颤患者可能患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。男性每天喝超过标准量含酒精的饮料,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患病风险增加了25%,可能与暂时减少口咽部肌肉张力,抑制唤醒机制,导致分段式睡眠有关。四、饮酒增加房颤的机制心房肌电活动的稳定性依赖于迷走神经与交感神经活动的平衡。如果两者任何一方活动过度增强均可导致心律失常。而大量饮酒血液中的酒精浓度迅速升高,促使处在人体不同状态下的心房肌对自主神经系统的敏感性改变,同时加速了自主神经的不平衡,而这种迷走神经张力增高,使心房肌对乙酰胆碱敏感性增高,心房肌不应期缩短,从而加速了心房内多个折返环形成,而导致功能性阵发性心房颤动发生。五、饮酒对房颤治疗预后的影响在122例接受肺静脉电隔离术患者中发现,1年内无心律失常生存率为81%,轻中度饮酒者(男性1~4标准杯/周;女性1~7标准杯/周)为69%,而大量饮酒者仅为35%。
林明宽 副主任医师
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抗生素与心律失常

2020.03.25
抗生素与心律失常抗生素是一类用于抑制细菌生长或杀死细菌的药物,临床广泛用于预防和治疗各种感染性疾病。研究表明抗生素具有一些胃肠道反应、肝、肾损害等副作用。近年研究发现有些抗生素具有严重心脏副作用,尤其是能导致恶性心律失常--尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。一、致心律失常抗生素药物分类1、大环内酯类:主要包括红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等,此类药物致心律失常包括窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、房室传导阻滞、尖端扭转性室速、QT间期延长等。2、头孢菌素类:代表药物头孢拉定、头孢哌酮等。3、喹诺酮类:司帕沙星、加替沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星等。主要引起QT间期延长、房室传导阻滞、室性早搏等心律失常。4、抗真菌类:这类药物主要表现QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室性心动过速等,主要集中在氟康唑、伊曲康唑和酮康唑。5、抗疟药物:喷他脒、奎宁、氯喹等药物可引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的发生。二、抗生素诱发心律失常的风险因素1、先天的因素:如性别、年龄、先天性心脏病等;一项研究显示,药物引起的心律失常中66.7%为女性。年龄也是一个危险因素,同时年龄常与结构性心脏病、药物交互作用、药物清除率下降也有相关性,因此老年患者发生率显著增高2、后天的因素:抗生素、精神类药物、胺碘酮是最常见的交互作用药物。尽管胺碘酮本身发生尖端扭转型室性心动过速是极其罕见,但常见的报道是抗生素合用胺碘酮时易出现尖端扭转型室性心动过速。这些交互作用也能通过抑制药物代谢、或者通过药效交互作用加强药物与离子通道结合,或者两者兼备。三、抗生素诱发心律失常的可能机制几乎所有QT间期延长的药物均是通过阻滞快激活的延迟整流钾电流(rapidlyactivateddelayedrectifierpotassiumcurrent,IKr)使心脏复极时程延长,从而发挥作用。可见,IKr在心脏动作电位复极化过程中发挥至关重要的作用。钾离子通道阻滞可以导致心肌细胞复极化延长,动作电位弥散,从而诱发心律失常。而氟喹诺酮类和大环内酯类抗生素致心律失常正是通过阻滞这一通道使动作电位3相延长,除极后早复极,复极弥散,引起QT间期延长,从而导致尖端扭转型室性心动过速。四、预防与治疗1、在使用可能引起心律失常的药物之前,应充分了解各种药物的作用特点、对血液动力学的影响以及可能出现的副作用;评价患者是否合并心脏病、心功能状态、肝肾功能状态及年龄、性别;注意个体化用药原则;用药前尽可能纠正易发心律失常的危险因素如心肌缺血、低血压、心功能不全、电解质紊乱(尤其是低钾)及酸中毒等;联合用药时应注意药物之间的不良作用。2、一旦发生心律失常应立即停止应用该药,给予心电监护,纠正电解质紊乱。对于危及生命的心律失常采取纠正血液动力学紊乱,维持生命体征稳定的措施。
林明宽 副主任医师
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睡眠呼吸暂停综合征与高血压

2020.03.20
在临床工作中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征往往会合并高血压,二者之间存在着一定的相关性。研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中同时患有高血压者占45%~48%,而高血压患者同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者超过30%。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被认为是发生心脑血管疾病的独立危险因素1、定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome)主要表为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间断性上气道阻塞、呼吸暂停的临床综合征,常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中等现象,并可导致心、脑、肺血管的合并症。2、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的特点有研究显示并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高,血压昼夜节律恶化为非杓型甚反杓型。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子。3、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合与难治性高血压的关系阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压时往往为难治性高血压,难治性高血压发生率达到43%~47%,多以舒张压升高为主。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是引起难治性高血压的独立危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在又加重了难治性高血压的治疗难度。4、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合导致高血压的机制机制:①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加,体内肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活,血浆儿茶酚胺水平升高,外周血管阻力加大从而导致高血压。②阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高、血氧饱和度降低,加速了血管内皮细胞的凋亡,进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能,打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡,引起血压升高。③反复的缺氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强,使血管内皮破坏增加。④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经,刺激多种激素分泌,引起血糖增高、胰岛素抵抗,使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱。⑤此外,还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素。5、治疗器械治疗:除了一般的抗高血压药物,持续气道正压通气(CPAP)是针对解剖因素的有效治疗方法,作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案。药物治疗:乙酰唑胺属于碳酸酐酶抑制剂,通过刺激通气改善呼吸紊乱,提高睡眠质量。而抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰基同样具有碳酸酐酶抑制作用,碳酸酐酶抑制剂可缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸暂停症状,同时还能控制肥胖患者的体重。介入治疗:导管的肾脏去神经支配术可降低顽固性高血压患者的血压并改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。
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林明宽
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